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- [ANALGÉSICO], [ANTIPIRÉTICO], [ANTI-INFLAMATÓRIO] e [ANTIPLAQUETÁRIO].
* Ação analgésica: produz analgesia por atuar centralmente no hipotálamo e bloquear perifericamente a geração de impulsos dolorosos, por bloqueio da síntese de prostaglandinas mediada pela inibição da ciclooxigenase.
* Ação anti-inflamatória: inibe a síntese de prostaglandinas e outros mediadores inflamatórios.
* Ação antipirética: reduz a temperatura anormalmente alta, atuando no centro termorregulador do hipotálamo e produzindo vasodilatação periférica. A vasodilatação aumenta a transpiração e, portanto, a perda de calor.
* Ação antiplaquetária: Causa inibição irreversível (acetilação) da enzima ciclooxigenase, que está envolvida na síntese de precursores comuns de tromboxanos (pró-agregantes) e prostaciclina, PGI2 (anti-agregantes). A predominância da ação antiplaquetária se deve ao fato de a prostaciclina ser sintetizada por células endoteliais vasculares, capazes de produzir novas moléculas de ciclooxigenase após inativação inicial pelo ácido acetilsalicílico. Em contraste, as plaquetas (que são frações celulares e, portanto, não possuem núcleo) são incapazes de produzir novas moléculas de ciclooxigenase, de modo que os precursores do tromboxano não são sintetizados.
Oralmente:
- Absorção: Após administração oral de ácido acetilsalicílico, a absorção é rápida e completa (a absorção da forma microencapsulada é retardada, mas continua até ser completa). A absorção é menor nos estágios iniciais da doença de Kawasaki, para retornar aos valores normais posteriormente. A Cmax é atingida, geralmente dentro de 1-2 horas com doses únicas. Pode ser mais rápido com formas farmacêuticas líquidas.
Acetilsalicilato de lisina é um pró-fármaco do ácido acetilsalicílico, com melhor solubilidade que este. Permite atingir as concentrações plasmáticas mais rapidamente do que com as formas convencionais de ácido acetilsalicílico.
Alimentos: Os alimentos diminuem a taxa de absorção, mas não a quantidade final absorvida.
- Distribuição: O ácido acetilsalicílico e o ácido salicílico ligam-se parcialmente às proteínas séricas, principalmente à albumina. O grau de ligação às proteínas plasmáticas é de 80-90%. A aspirina e o ácido salicílico são distribuídos no líquido sinovial, no sistema nervoso central e na saliva. O ácido salicílico atravessa facilmente a placenta e, em altas doses, passa para o leite materno.
- Metabolismo: Sofre extenso metabolismo hepático.
- Eliminação: A meia-vida do ácido acetilsalicílico é muito curta (15-20 minutos), pois é rapidamente transformada na mucosa digestiva, fígado e plasma em ácido salicílico por desacetilação, sendo sua meia-vida de 2-3 horas. O ácido salicílico da hidrólise do ácido acetilsalicílico ou salicilatos é eliminado na urina, parcialmente metabolizado como ácido salicílico (80%) e parcialmente na forma de conjugados com glicuronídeos (15%) e glicina. A taxa de formação dos metabólitos de glicina e ácido glucurônico é saturável. A proporção excretada inalterada depende do pH (urina ácida: 5%; urina alcalina: até 85%).
Diálise: os salicilatos e seus metabólitos são rapidamente eliminados por hemodiálise (existem dados de depuração de salicilatos de 35-100 ml/minuto). A depuração da diálise peritoneal é menor e mais lenta.
- [FEBRE]. Tratamento sintomático de estados febris de qualquer natureza.
- [DOR]. Tratamento da dor de intensidade leve a moderada, como [DOR DE CABEÇA], [DOR DE DENTE], [DISMENORREIA], [CONTRACTURA] muscular ou [DOR LOMBAR].
500 mg de ácido acetilsalicílico correspondem a 900 mg de acetilsalicilato de lisina.
1000 mg de ácido acetilsalicílico correspondem a 1800 mg de lisina acetilsalicilato.
- Adultos e adolescentes com mais de 16 anos, oral:
* Analgésico e antipirético: 500 mg/4-6 horas.
A utilização de ácido acetilsalicílico está sujeita ao aparecimento de sintomas dolorosos ou febris, pelo que o tratamento será suspenso quando estes desaparecerem.
A dose máxima recomendada é de 4 g/24 horas.
- Crianças e adolescentes com idade inferior a 16 anos, oral: o ácido acetilsalicílico é contra-indicado nestes doentes devido ao risco de síndrome de Reye.
* ClCr < 10 ml/min: Evitar seu uso.
* Hemodiálise: Dialisável (50-100%).
* Evitar na insuficiência hepática grave.
Recomenda-se a administração de ácido acetilsalicílico após as refeições ou com leite, especialmente se forem observados danos gástricos ou em tratamentos prolongados. Em pacientes tratados cronicamente com altas doses, sugere-se administrar a maior parte da dose diária total ao deitar, juntamente com algum alimento.
Os comprimidos mastigáveis podem ser tomados com ou sem bebidas.
Os comprimidos efervescentes dissolvem-se em meio copo de água.
As saquetas devem ser dissolvidas em água, leite ou sumos de fruta.
Se a dor persistir ou piorar após 10 dias de tratamento, ou se a febre piorar após 3 dias, é recomendável interromper o tratamento e consultar um médico.
- Hipersensibilidade a qualquer componente do medicamento, como [ALLERGY TO SALICYLATES]. Reações de hipersensibilidade cruzada foram descritas com outros AINEs ou com tartrazina, por isso não é recomendado no caso de [ALLERGY TO NSAIDs] ou corantes azo. Estas reações de hipersensibilidade são especialmente frequentes em doentes com [ASMA], [PÓLIPOS NASAIS] ou [URTICÁRIA CRÓNICA IDIOPÁTICA], pelo que, dada a sua gravidade potencialmente fatal, recomenda-se evitar a utilização de ácido acetilsalicílico nestes doentes. - [ÚLCERA PÉPTICA] ativa, crônica ou recorrente, ou em qualquer outro processo que aumente o risco de [SANGRIA GASTROINTESTINAL], bem como em pacientes com história de sangramento ou [PERFURAÇÃO GASTROINTESTINAL] associada ao tratamento com ácido acetilsalicílico. O ácido acetilsalicílico tem um efeito ulcerogênico, o que aumenta o risco de hemorragia digestiva alta e perfuração gástrica. - [ALTERAÇÕES DA COAGULAÇÃO], especialmente [HEMOFILIA] ou [HIPOPROTROMBINEMIA], bem como [DEFICIÊNCIA DE VITAMINA K]. O ácido acetilsalicílico exerce um efeito antiplaquetário, o que aumenta o risco de sangramento nesses pacientes. - Insuficiência renal grave (CLcr < 30 ml/minuto) ou hepática grave (Child-Pugh C). - Crianças menores de 16 anos com febre, gripe ou varicela, pois nesses casos a ingestão de ácido acetilsalicílico tem sido associada ao aparecimento da síndrome de Reye. - Terceiro trimestre de gravidez.
- [INSUFICIÊNCIA RENAL]. Sempre use a menor dose que seja eficaz. O AAS é excretado na urina, pelo que em caso de insuficiência renal pode acumular-se, com risco de intoxicação. Além disso, o AAS ocasionalmente deu origem a uma diminuição transitória da função renal e condições como nefrite intersticial e síndrome nefrótica. Pode ser necessário um reajuste da dosagem. Recomenda-se evitar seu uso em pacientes com insuficiência renal grave (CLcr < 30 ml/minuto), bem como em pacientes com níveis reduzidos de albumina (Ver Contra-indicações). - [INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA]. Utilizar sempre a menor dose eficaz, devido ao acúmulo de AAS que é metabolizado no fígado. Além disso, em pacientes com insuficiência hepática, o aparecimento de sangramento é mais frequente, devido à diminuição da produção de fatores de coagulação. Recomenda-se evitar o uso de ácido acetilsalicílico em pacientes com insuficiência hepática grave (Child-Pugh classe C) (Ver Contra-indicações). - [DIABETES]. O AAS pode levar à hipoglicemia quando administrado em altas doses. Recomenda-se o controle da glicemia antes e após o tratamento com altas doses de AAS. - [DEFICIÊNCIA DE GLUCOSE-6-FOSFATO DESIDROGENASE]. A administração de doses elevadas de AAS, superiores a 1 g por dia, tem sido associada em raras ocasiões ao aparecimento de anemia hemolítica, pelo que se recomendam precauções extremas. - [HIPERTENSÃO ARTERIAL] ou [FALHA CARDÍACA] não controlada. O AAS pode levar à retenção de líquidos, o que pode agravar essas doenças, principalmente nos casos em que não há tratamento prévio, ou em que não foi possível controlar a doença. - [DERRUBAR]. O AAS poderia competir com os uratos em sua eliminação, podendo aumentar seus níveis. Aconselha-se precaução em doentes com gota. - [CIRURGIA]. Recomenda-se interromper a administração de AAS pelo menos 5-7 dias antes da cirurgia, incluindo extrações dentárias, devido ao risco de sangramento durante a operação. Os comprimidos mastigáveis não devem ser usados até sete dias após extração dentária, amigdalectomia ou cirurgia na cavidade oral. - Danos gástricos. O ácido acetilsalicílico pode levar ao aparecimento de erosão da mucosa gástrica, que pode evoluir para úlcera péptica, e em situações mais graves para hemorragia gástrica e/ou perfuração gástrica. Essa reação adversa pode aparecer a qualquer momento durante o tratamento, mesmo em pacientes sem histórico de úlcera péptica, portanto, deve-se ter cuidado caso apareçam sintomas, como queimação, dor abdominal, fraqueza geral inexplicável, suor frio, tontura, hipotensão., melena ou hematêmese. As precauções devem ser maiores em pacientes com história de úlcera péptica. Se aparecerem sintomas de úlcera péptica ou sangramento gástrico, é aconselhável interromper o tratamento (ver Contra-indicações). Deve-se evitar o tratamento concomitante com medicamentos que aumentam o risco de sangramento, especialmente do trato digestivo superior, como corticosteróides, anti-inflamatórios não esteróides, antidepressivos do tipo inibidor seletivo da recaptação da serotonina, antiplaquetários, anticoagulantes. O tratamento deve ser interrompido em caso de aparecimento de crina, hematêmese, hipotensão, sudorese fria, dor abdominal e tontura e consultar um médico imediatamente. - Álcool. O álcool não deve ser ingerido, pois aumenta os efeitos adversos gastrointestinais do ácido acetilsalicílico e é um fator desencadeante de irritação crônica. Em casos de alcoolismo crônico pode causar sangramento gástrico. - [ESPASMO BRONQUIAL]. No caso de fatores de risco pré-existentes, tais como: asma, febre do feno, pólipos nasais ou insuficiência respiratória crônica, pode ocorrer broncoespasmo e induzir ataques asmáticos ou outras reações de hipersensibilidade. Também pode ocorrer em pacientes com outras manifestações alérgicas, como reações cutâneas, coceira ou urticária. - [OTOTOXICIDADE]. O uso de ácido acetilsalicílico em altas doses (3,9 g/24 h) tem sido associado a maior suscetibilidade a danos à orelha interna por ruído, bem como à perda auditiva e ao aparecimento de zumbido. Parece que o efeito ototóxico do AAS poderia estar relacionado aos níveis plasmáticos, sendo reversível quando estes forem reduzidos. Pacientes em uso de doses moderadas a altas de salicilatos devem evitar a exposição a ruídos altos e/ou usar protetores auriculares adequados.
- Recomenda-se administrar ácido acetilsalicílico após as refeições. - É aconselhável evitar a ingestão de bebidas alcoólicas durante o tratamento. - Se o paciente for submetido a uma extração dentária ou cirurgia de outro tipo, o tratamento deve ser suspenso 5-7 dias antes da intervenção. - É aconselhável evitar o uso de comprimidos mastigáveis nos 7 dias após extrações dentárias, tonsilectomias ou cirurgias da cavidade oral. - Se a dor e/ou febre persistirem após 10 e 3 dias respectivamente de tratamento, é aconselhável consultar um médico. - Não use em crianças e adolescentes com menos de 16 anos de idade. - Informe o seu médico e/ou farmacêutico se sentir algum destes sintomas: * Azia, dor abdominal, fraqueza geral inexplicável, suor frio, tonturas, tensão arterial baixa, vómitos com sangue ou fezes enegrecidas. * Zumbido em um ou ambos os ouvidos ou perda auditiva.
>> Não use em crianças menores de 16 anos, pois o uso de ácido acetilsalicílico foi associado à Síndrome de Reye, uma doença rara, mas grave. - É recomendado para controlar a glicemia em pacientes diabéticos recebendo altas doses de ácido acetilsalicílico. - Recomenda-se monitorar a função renal e o hematócrito em pacientes recebendo altas doses de salicilatos por tempo prolongado. - Em pacientes tratados com anticoagulantes orais ou heparina, é aconselhável monitorar a coagulação. - É aconselhável controlar a pressão arterial em pacientes hipertensos, pois o AAS pode interferir com os efeitos de muitos anti-hipertensivos. - O ácido acetilsalicílico deu origem a ototoxicidade. Fique atento aos sintomas de danos no ouvido, como zumbido ou perda auditiva.
- Acetazolamida. O AAS resultou em aumentos nos níveis de acetazolamida de até 80-200%, provavelmente por deslocamento da ligação às proteínas plasmáticas. Existe o risco de intoxicação, por isso é recomendável evitar a administração. Além disso, a acetazolamida pode levar à acidose sistêmica, portanto, pode retardar a eliminação dos salicilatos. Embora não tenham sido relatados casos desta interação com outros inibidores da anidrase carbônica, ela não pode ser descartada - Acidificantes urinários (ácido ascórbico, cloreto de amônio, metionina) ou alcalinizantes urinários (antiácidos absorvíveis). O AAS é um ácido fraco cuja eliminação na urina depende do pH urinário. As drogas que diminuem o pH diminuirão a eliminação renal, enquanto as que aumentam o pH levarão ao aumento da eliminação.- Ácido tiludrônico. A interação foi detectada em termos farmacocinéticos, uma vez que o AAS pode diminuir a biodisponibilidade do tiludronato em até 50% quando tomado dentro de uma hora após o tiludronato. Recomenda-se distanciar as administrações destes medicamentos pelo menos 2 horas - Ácido valpróico. Houve casos de aumento dos níveis de valproato associados à administração de AAS. A interação pode ser devida à competição entre as duas drogas pelo mesmo mecanismo de eliminação renal. Pode ser necessário um reajuste da dosagem.- AINE. A coadministração de AAS com outros AINEs, incluindo cóccix, pode aumentar o risco de úlcera péptica e sangramento gástrico. Além disso, verificou-se que o AAS pode reduzir os níveis plasmáticos de outros AINEs, especialmente aqueles com estrutura arilpropiônica, como o ibuprofeno.-Aliskiren. Possível redução do efeito anti-hipertensivo do alisquireno (os AINEs atuam no sistema renina-angiotensina). Em pacientes com função renal comprometida (desidratados ou idosos) pode ocorrer deterioração da função renal (possível insuficiência renal aguda, geralmente reversível). Cautela, principalmente em idosos, monitorando o efeito anti-hipertensivo e a função renal.- Antiácidos. Os antiácidos podem retardar e diminuir a absorção do AAS. Além disso, os antiácidos absorvíveis podem aumentar a depuração do AAS - Agentes antiplaquetários, incluindo pentoxifilina. Clopidogrel e ticlopidina podem potencializar os efeitos antiplaquetários do AAS. Por outro lado, o dipiridamol aumentou em estudos farmacocinéticos um aumento na Cmáx e AUC de 31,5% e 37%, respectivamente, provavelmente devido à inibição do metabolismo, com o consequente risco de toxicidade. No caso do prasugrel, está indicada a administração concomitante, uma vez que a eficácia e segurança do prasugrel foram estudadas em pacientes recebendo AAS. - Anticoagulantes orais. O AAS tem levado a uma potencialização dos efeitos de anticoagulantes como o acenocumarol, com consequente risco de sangramento, principalmente de origem gástrica. Essa interação pode ser devida aos efeitos hipoprotrombinêmicos do AAS em altas doses (mais de 3 g) ou à inibição da agregação plaquetária. A administração de doses pontuais de AAS não parece acarretar grande risco. No entanto, é aconselhável evitar a associação em pacientes tratados com AAS por longos períodos, usando salicilatos ou outros AINEs sem efeitos antiplaquetários e, se isso não for possível, tomar precauções extremas e controlar o INR.- Drogas antiulcerosas. Estudos farmacocinéticos demonstraram que o aumento do pH gástrico produzido por anti-histamínicos H2 ou inibidores da bomba de íons de hidrogênio pode aumentar a absorção do AAS, com possível risco de intoxicação. No caso de pacientes recebendo altas doses de AAS, pode ser necessário reduzir a dosagem.- Barbitúricos. O AAS pode aumentar as concentrações de barbitúricos, com o conseqüente risco de intoxicação.- Beta-bloqueadores. A administração de AAS em doses elevadas, superiores a 2 g, tem levado à diminuição dos efeitos anti-hipertensivos dos betabloqueadores. Embora a causa seja desconhecida, provavelmente pode ser decorrente da inibição da síntese de prostaglandinas, que parece mediar os efeitos anti-hipertensivos dos betabloqueadores. Portanto, recomenda-se evitar tratamentos com altas doses de AAS em pacientes tratados com um betabloqueador.- Ciclosporina. Os AINEs podem aumentar a nefrotoxicidade da ciclosporina. A avaliação periódica da funcionalidade renal é recomendada, especialmente em idosos.- Corticosteróides. Existe um risco aumentado de dano à mucosa gástrica. Além disso, parece que os corticosteroides podem reduzir os níveis plasmáticos de AAS, embora o mecanismo não esteja claro. No entanto, acredita-se que possa ser decorrente de aumento da filtração glomerular e diminuição da reabsorção tubular. Por seu lado, o AAS pode impedir que os corticosteróides se liguem às proteínas, dando origem a efeitos tóxicos.- Digoxina. O AAS pode aumentar as concentrações de digoxina, aumentando o risco de envenenamento. Pode ser necessário um reajuste da dosagem.- Diuréticos. Vários estudos demonstraram que o AAS pode reduzir ligeiramente os efeitos diuréticos de drogas como a furosemida e os natriuréticos espironolactona. Além disso, o aparecimento de insuficiência renal aguda pode ser mais frequente, especialmente em pacientes desidratados tratados com diuréticos tiazídicos - Fármacos ototóxicos. O AAS pode aumentar a ototoxicidade de drogas como aminoglicosídeos, cisplatina, eritromicina, furosemida ou vancomicina, especialmente em altas doses.- Fenitoína. O AAS pode, em altas doses, deslocar a fenitoína de seus sítios de ligação às proteínas, levando a efeitos tóxicos. No entanto, os sintomas dessa interação geralmente não aparecem, pois a fenitoína livre sofre uma redistribuição nos tecidos, diminuindo suas concentrações plasmáticas. Recomenda-se monitorar o paciente.- Griseofulvina. A griseofulvina pode reduzir intensamente a absorção do AAS, por isso se recomenda evitar a associação.- Heparina. Foi descrito um grande número de casos de doentes em que a administração de heparina associada ao AAS originou uma potenciação dos efeitos anticoagulantes, com aumento do risco de hemorragia. Embora a heparina tenha sido associada ao AAS para reduzir a mortalidade associada ao tromboembolismo pós-operatório, o risco deve ser avaliado em cada paciente e seus parâmetros de coagulação controlados.- Ibuprofeno. Dados experimentais sugerem que o ibuprofeno pode inibir o efeito de baixas doses de AAS na agregação plaquetária quando administrado concomitantemente. No entanto, não há evidência clínica e é provável que não haja efeito relevante com o uso ocasional de ibuprofeno.- IECA. Existem estudos em que foi possível verificar um efeito antagônico dos AINEs em doses superiores a 1 g, sobre os inibidores da ECA, provavelmente devido à inibição da síntese de prostaglandinas, que possuem efeito vasodilatador. Recomenda-se a monitorização periódica da pressão arterial.- SSRI. Existe um maior risco de hemorragia em geral e hemorragia gástrica em particular, pelo que se recomenda evitar a associação.- Lítio. O ASA pode diminuir a depuração do lítio, aumentando o risco de envenenamento. Pode ser necessário um reajuste da dosagem.- Metotrexato. Numerosos casos foram descritos em que a administração de AAS potencializou os efeitos do metotrexato. Os efeitos podem ser devidos ao deslocamento do metotrexato de seus sítios de ligação às proteínas pelo AAS, ou à diminuição da depuração renal devido à inibição da secreção tubular. Este efeito é especialmente importante em pacientes idosos com insuficiência renal. Precauções extremas são recomendadas, dado o risco de pancitopenia grave.- Nitroglicerina. Estudos farmacocinéticos demonstraram que o AAS pode aumentar os níveis plasmáticos de nitroglicerina em até 54%, talvez devido à diminuição do fluxo hepático e do metabolismo da nitroglicerina. Pelo contrário, tratamentos prolongados com AAS originaram um aumento da necessidade de nitroglicerina para o mesmo efeito, talvez devido a uma diminuição da produção de prostaglandinas vasodilatadoras. Recomenda-se monitorar o paciente.- Pentazocina. Foi descrito um caso de toxicidade renal reversível do AAS ao adicionar pentazocina. Recomenda-se avaliar a funcionalidade renal do paciente.- Sulfoniluréias. A administração de AAS em altas doses, superiores a 2 g, pode potencializar os efeitos hipoglicemiantes das sulfoniluréias. O mecanismo é desconhecido, mas o AAS pode deslocar as sulfoniluréias de seus sítios de ligação às proteínas plasmáticas, enquanto reduz a depuração renal de algumas delas, como a clorpropamida. Recomenda-se monitorar a glicemia, especialmente no início e no final de um tratamento com AAS, reajustando a dosagem de sulfonilureia se necessário.- Uricosúricos. O AAS tem efeitos uricosúricos em doses elevadas, superiores a 3 g, mas em doses baixas verificou-se que pode antagonizar os efeitos da probenecida ou da sulfinpirazona. Além disso, os uricosúricos podem diminuir a depuração do AAS. Pode ocorrer acúmulo de ácido úrico e ASA. Portanto, recomenda-se evitar a associação.- Verapamil. Foram descritos casos de potencialização dos efeitos antiplaquetários do AAS pelo verapamil. Recomenda-se monitorar o paciente.- Zafirlukast. Estudos farmacocinéticos demonstraram que o AAS pode aumentar os níveis de zafirlucaste em até 45%, com possível risco de toxicidade. Recomenda-se monitorar o paciente.- Zidovudina. As concentrações plasmáticas de zidovudina podem ser aumentadas por inibição competitiva da glucuronidação ou inibição direta do metabolismo microssomal hepático, podendo atingir níveis tóxicos. Deve-se ter cuidado. Também aumenta a toxicidade do ácido acetilsalicílico.- Alimentos. Estudos farmacocinéticos mostraram que a administração de AAS após as refeições pode reduzir a absorção em até 50%. Portanto, se forem desejados efeitos rápidos, é aconselhável administrar AAS com o estômago vazio. No entanto, a administração com as refeições reduz o risco de irritação gástrica.- Álcool etílico. Existe um risco aumentado de danos gástricos, pelo que se recomenda evitar o consumo de álcool, especialmente nas 8-10 horas após uma dose de AAS. Aqueles pacientes que consomem mais de três bebidas alcoólicas diariamente devem evitar o uso de AAS, substituindo-o por outro AINE.
FDA categoria D. Estudos em animais com salicilatos relataram efeitos teratogênicos e embriocidas. Os salicilatos atravessam rapidamente a placenta. Estudos epidemiológicos sugerem um risco aumentado de aborto espontâneo e malformações congênitas (incluindo malformações cardíacas e gastrosquise). Durante o primeiro e segundo trimestre de gravidez, o ácido acetilsalicílico não deve ser administrado a menos que seja estritamente necessário, com a menor dose possível e a menor duração possível do tratamento. Durante o terceiro trimestre de gravidez, o uso de inibidores da síntese de prostaglandinas pode expor o feto à toxicidade cardiopulmonar (com fechamento prematuro do canal arterial e hipertensão pulmonar) e insuficiência renal, que pode levar à insuficiência renal e oligohidramniose. Da mesma forma, pode expor a mãe e a criança, no final da gravidez, a um possível prolongamento do tempo de sangramento, um efeito antiplaquetário que pode ocorrer mesmo em doses muito baixas e uma inibição das contrações uterinas, levando a um atraso ou prolongamento da mão de obra. . O tratamento crônico com altas doses de salicilatos durante a fase final da gravidez pode prolongar e complicar o trabalho de parto e aumentar o risco de hemorragia materna ou fetal. Assim, os salicilatos só devem ser administrados durante a gravidez após uma avaliação rigorosa da relação risco-benefício, sendo contra-indicados durante o terceiro trimestre de gravidez.
Estudos em animais mostraram toxicidade reprodutiva.
O ácido acetilsalicílico, assim como outros salicilatos, são excretados no leite materno em pequenas quantidades. Existe um risco potencial de efeitos na função plaquetária do recém-nascido, embora estes não tenham sido relatados com o uso de AAS. Em geral, recomenda-se suspender a amamentação em mães lactantes com terapia de longo prazo e/ou altas doses; no entanto, observou-se que doses únicas ocasionais não parecem ter um risco significativo para o lactente.
O uso de salicilatos, particularmente AAS, em menores de 16 anos com doenças febris agudas, especialmente influenza e varicela, está associado ao desenvolvimento da síndrome de Reye (encefalopatia de origem hepática, com alta taxa de mortalidade). Essa síndrome é muito rara, aparece apenas em crianças e adolescentes. O risco desaparece assim que param de tomar o ASA. Portanto, como medida preventiva, não deve ser usado nesta circunstância. Crianças febris ou desidratadas também podem ser mais suscetíveis a outras formas de toxicidade do salicilato. Monitoramento especial dos níveis séricos de salicilato é recomendado em crianças com doença de Kawasaki, uma vez que as concentrações terapêuticas de salicilatos no plasma podem ser difíceis de alcançar, pois a absorção de AAS é prejudicada durante os estágios febris iniciais da doença; À medida que o estado febril passa, a absorção melhora, portanto, se a dose não for reajustada, pode ocorrer toxicidade do salicilato.
Pacientes geriátricos podem ser mais sensíveis aos efeitos tóxicos dos salicilatos, possivelmente devido à diminuição da função renal. Doses mais baixas podem ser necessárias, especialmente para uso a longo prazo.
As reações adversas são descritas de acordo com cada intervalo de frequência, sendo consideradas muito comuns (>10%), comuns (1-10%), incomuns (0,1-1%), raras (0,01-0,1%), muito raras (<0,01 %) ou frequência desconhecida (não pode ser estimada a partir dos dados disponíveis). - Hematológicas: Frequentes: [HEMORRAGIA] (aumento do risco), hemorragia perioperatória, [HEMATOMA], [HEMORRAGIA GENGIVAL], [HEMORRAGIA GENITURINÁRIA], [HIPOPROTROMBINEMIA] (com altas doses). Pouco frequentes: [ANEMIA]. Raros: anemias pós-hemorrágicas crônicas devido a hemorragias ocultas ou sangramento, que apresentarão sintomas típicos como [ASTÊNIA], [PALIDEZ], hipoperfusão. Muito raros: [HEMORRAGIA CEREBRAL], especialmente em pacientes com hipertensão não controlada e em uso concomitante de agentes anticoagulantes. - Respiratório: Frequente: [ESPASMO BRONQUIAL] paroxístico, [DISPNEIA] grave, [RINITE], [ASTMA], [CONGESTÃO NASAL]. Muito raro: [ANAFILAXIA]. - Digestivo: Frequente: [ÚLCERA GÁSTRICA], [ÚLCERA DUODENAL], [MELENA], [HEMATEME], [DOR ABDOMINAL], [DISPEPSIA], [NÁUSEA], [VÔMITO]. Raro: gastrointestinal [INFLAMAÇÃO]. Muito raros: [PERFURAÇÃO GÁSTRICA] - Dermatológicos: Frequentes: [URTICÁRIA], [ERUPÇÕES EXANTEMÁTICAS], [ANGIOEDEMA], [PRURITUS]. Frequência desconhecida: [HIPERIDROSE]. - Hepática: Pouco frequentes: [HEPATITE] (particularmente em doentes com artrite juvenil). Muito raro: [FALHA DO FÍGADO] transitório com [AUMENTO DO TRÁFEGO
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